Plasmodium falciparum là gì? Các công bố khoa học về Plasmodium falciparum

Plasmodium falciparum là ký sinh trùng gây ra dạng sốt rét nghiêm trọng nhất ở người, thường dẫn đến tử vong nếu không được điều trị. Nó có chu kỳ sống qua muỗi và người, phát triển từ sporozoite trong gan thành merozoite gây triệu chứng sốt rét. Các triệu chứng bao gồm sốt cao, ớn lạnh, và đau đầu; trong trường hợp nghiêm trọng có thể dẫn đến tử vong. Chẩn đoán yêu cầu xét nghiệm máu và điều trị bằng thuốc chống sốt rét. Phòng ngừa chủ yếu là tránh muỗi đốt và sử dụng thuốc dự phòng. Kháng thuốc là thách thức lớn, đòi hỏi nghiên cứu và hợp tác quốc tế.

Giới thiệu về Plasmodium falciparum

Plasmodium falciparum là một trong năm loài ký sinh trùng gây bệnh sốt rét ở người và được coi là loài gây ra dạng sốt rét nghiêm trọng nhất, thường dẫn đến tử vong nếu không được điều trị kịp thời. Được phát hiện lần đầu tại châu Phi, Plasmodium falciparum là nguyên nhân chính của các trường hợp sốt rét ở nhiều vùng nhiệt đới trên thế giới.

Chu kỳ sống của Plasmodium falciparum

Chu kỳ sống của Plasmodium falciparum bao gồm hai giai đoạn chính: giai đoạn trong cơ thể muỗi và giai đoạn trong cơ thể người. Trong muỗi Anopheles, trứng của ký sinh trùng phát triển thành sporozoite và được truyền sang người qua vết đốt. Khi vào cơ thể người, sporozoite di chuyển đến gan, nơi chúng phân chia và phát triển thành merozoite. Giai đoạn tiếp theo xảy ra trong máu, khi merozoite xâm nhập vào tế bào hồng cầu và gây ra các triệu chứng của bệnh sốt rét.

Triệu chứng của bệnh sốt rét do Plasmodium falciparum

Các triệu chứng của bệnh sốt rét do Plasmodium falciparum thường bắt đầu từ 9 đến 14 ngày sau khi bị nhiễm. Biểu hiện lâm sàng thường bao gồm sốt cao, ớn lạnh, đau đầu, buồn nôn, và đau cơ. Trong các trường hợp nghiêm trọng hơn, bệnh có thể dẫn đến thiếu máu, tổn thương não, và suy thận, cuối cùng dẫn đến tử vong nếu không được điều trị kịp thời.

Chẩn đoán và điều trị

Việc chẩn đoán sốt rét do Plasmodium falciparum yêu cầu xét nghiệm máu để phát hiện sự hiện diện của ký sinh trùng. Điều trị thường bao gồm thuốc chống sốt rét như artemisinin kết hợp với các loại thuốc khác để tăng hiệu quả và ngăn ngừa sự phát triển kháng thuốc. Điều trị kịp thời và đúng phác đồ là rất quan trọng để ngăn ngừa các biến chứng nghiêm trọng của bệnh.

Phòng ngừa sốt rét do Plasmodium falciparum

Phòng ngừa bệnh sốt rét tập trung vào việc giảm nguy cơ bị muỗi đốt thông qua các biện pháp như sử dụng màn che muỗi tẩm hóa chất, áo quần dài tay, và thuốc đuổi muỗi. Tại các vùng có nguy cơ cao, việc sử dụng thuốc dự phòng cũng có thể được khuyến nghị cho những người đi du lịch.

Nghiên cứu và thách thức

Một trong những thách thức lớn nhất trong việc kiểm soát bệnh sốt rét do Plasmodium falciparum là sự phát triển kháng thuốc của ký sinh trùng. Nghiên cứu đang tiếp tục tập trung vào việc phát triển vắc-xin hiệu quả và các phương pháp điều trị mới để chống lại sự lây lan của loài ký sinh này. Các nỗ lực quốc tế và hợp tác xuyên biên giới là cần thiết để đẩy lùi căn bệnh này, đặc biệt tại các quốc gia có cơ sở hạ tầng y tế hạn chế.

Danh sách công bố khoa học về chủ đề "plasmodium falciparum":

Genome sequence of the human malaria parasite Plasmodium falciparum
Nature - Tập 419 Số 6906 - Trang 498-511 - 2002
Synchronization of Plasmodium falciparum Erythrocytic Stages in Culture
Journal of Parasitology - Tập 65 Số 3 - Trang 418 - 1979
The global distribution of clinical episodes of Plasmodium falciparum malaria
Nature - Tập 434 Số 7030 - Trang 214-217 - 2005
A molecular marker of artemisinin-resistant Plasmodium falciparum malaria
Nature - Tập 505 Số 7481 - Trang 50-55 - 2014
A new world malaria map: Plasmodium falciparum endemicity in 2010
Malaria Journal - Tập 10 Số 1 - 2011
Khả năng bám dính của Plasmodium falciparum vào Chondroitin Sulfate A trong nhau thai người Dịch bởi AI
American Association for the Advancement of Science (AAAS) - Tập 272 Số 5267 - Trang 1502-1504 - 1996

Phụ nữ đặc biệt nhạy cảm với bệnh sốt rét trong lần mang thai đầu và thứ hai, dù họ có thể đã phát triển khả năng miễn dịch sau nhiều năm sống ở các vùng sốt rét lưu hành. Các tế bào hồng cầu bị nhiễm Plasmodium falciparum- (IRBCs) được thu thập từ nhau thai của con người. Những tế bào này bám vào chondroitin sulfate A (CSA) đã tinh chế nhưng không bám vào các protein chất nền ngoại bào khác hay các thụ thể IRBC đã biết khác. Tế bào IRBCs từ những người không mang thai không bám vào CSA. Các tế bào IRBCs từ nhau thai bám vào các mẫu nhau thai người đã được đông lạnh tươi với sự phân bố anatomic tương tự như nhau thai bị nhiễm tự nhiên, và sự bám dính này bị ức chế cạnh tranh bởi CSA đã tinh chế. Do đó, sự bám dính vào CSA dường như chọn lọc cho một phân nhóm ký sinh trùng gây ra sốt rét ở mẹ.

#sốt rét thai kỳ #<i>Plasmodium falciparum</i> #Chondroitin Sulfate A #tế bào hồng cầu bị nhiễm #miễn dịch thai kỳ
A Preliminary Evaluation of a Recombinant Circumsporozoite Protein Vaccine againstPlasmodium falciparumMalaria
New England Journal of Medicine - Tập 336 Số 2 - Trang 86-91 - 1997
Mefloquine resistance in Plasmodium falciparum and increased pfmdr1 gene copy number
The Lancet - Tập 364 Số 9432 - Trang 438-447 - 2004
Các protein mã hóa nhân được hướng đến lạp thể trongToxoplasma gondiiPlasmodium falciparum Dịch bởi AI
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America - Tập 95 Số 21 - Trang 12352-12357 - 1998

Gần đây, một lạp thể không có khả năng quang hợp đã được nhận diện trong các ký sinh trùng nguyên sinh vật của ngành Apicomplexa. Lạp thể ở apicomplexa, hay gọi là "apicoplast," là không thể thiếu nhưng toàn bộ trình tự của cảPlasmodium falciparumToxoplasma gondiikhông tiết lộ bất kỳ manh mối nào về chức năng chuyển hóa quan trọng mà bào quan này có thể thực hiện trong ký sinh trùng. Để điều tra các chức năng có thể của apicoplast, chúng tôi tìm cách nhận diện các gen được mã hóa trong nhân có sản phẩm được hướng đến apicoplast trongPlasmodiumToxoplasma. Chúng tôi mô tả ở đây các gen nhân mã hóa protein ribosome S9 và L28 và các enzyme tổng hợp axit béo: protein mang acyl (ACP), β-ketoacyl-ACP synthase III (FabH), và β-hydroxyacyl-ACP dehydratase (FabZ). Các gen này cho thấy sự tương đồng cao với các tương đồng trong lạp thể, và việc định vị miễn dịch của S9 và ACP xác nhận rằng các protein tích tụ trong lạp thể. Tất cả các protein có đối tượng là apicoplast đều có trình tự tiền thân ở đầu N phù hợp với hướng đến lạp thể, và trình tự trước của ACP được cho là đủ để hướng một protein xanh phát sáng tái tổ hợp đến apicoplast trong các transgenicT. gondii. Việc định vị của ACP, và rất có thể là FabH và FabZ, trong apicoplast ám chỉ rằng tổng hợp axit béo là một chức năng có thể của apicoplast. Hơn nữa, sự ức chế tăng trưởng củaP. falciparumbởi thiolactomycin, một chất ức chế FabH, chỉ ra vai trò quan trọng của tổng hợp axit béo trong apicoplast. Bởi vì các gen tổng hợp axit béo được nhận diện ở đây thuộc về loại lạp thể/vi khuẩn và khác biệt với con đường tương đương ở động vật, tổng hợp axit béo có tiềm năng là mục tiêu tuyệt vời cho liệu pháp trị liệu hướng đến bệnh sốt rét, toxoplasmosis, và các bệnh do Apicomplexa gây ra.

#Apicoplast #Lạp thể #Axit béo #Ký sinh trùng #Các gen mã hóa nhân #Apicomplexa #Chuyển hóa #Tổng hợp #Mục tiêu trị liệu
Tổng số: 4,341   
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
  • 6
  • 10